Wat zijn de oorzaken van geheugenverlies bij Parkinson?

Talloze vroege tekenen van Parkinson. Afbeelding: eyeQ-fotolia

Onderzoekers ontdekten mechanisme dat leidt tot geheugenstoornissen bij de ziekte van Parkinson Parkinson

Parkinson wordt niet alleen gekenmerkt door motorische stoornissen, maar ook door geheugenstoornissen, hoewel het grotendeels onduidelijk blijft hoe deze laatste ontstaan. Wetenschappers van het Universitair Medisch Centrum Göttingen hebben nu samen met onderzoekers van het Instituto de Medicina Molecular (Lissabon) ontdekt welk moleculair proces ten grondslag ligt aan het geheugenverlies bij de ziekte van Parkinson. Dit opent ook nieuwe benaderingen voor de behandeling van de ziekte.

'

Volgens de wetenschappers worden de gaten in het geheugen bij de ziekte van Parkinson veroorzaakt door eiwitinteracties, die leiden tot verstoringen in de communicatie tussen de zenuwcellen. Het effect kan echter worden verholpen door “genetische manipulatie en het gebruik van antilichamen” en het geheugen kan worden hersteld. Het nieuw ontdekte moleculaire signaalpad zou dus kunnen worden gebruikt als uitgangspunt voor de behandeling van de cognitieve beperkingen bij de ziekte van Parkinson. De studie werd gepubliceerd in het tijdschrift "Nature Neuroscience".

Onderzoekers hebben de moleculaire oorzaak van de geheugenkuikens bij de ziekte van Parkinson ontdekt, wat ook nieuwe benaderingen voor therapie opent. (Afbeelding: eyeQ / fotolia.com)

Moleculaire route geïdentificeerd

Typische motorische symptomen bij Parkinson zijn de zogenaamde tremor (trillen van de ledematen), een gebogen houding, loopproblemen en sterk beperkte gezichtsuitdrukkingen. Bovendien zijn er "tekorten in het geheugen naarmate de ziekte vordert"; verklaren de wetenschappers. Tot nu toe is er echter relatief weinig bekend over het ontstaan ​​van deze cognitieve bijwerkingen. In experimenten op muizen hebben de onderzoekers uit Göttingen en Lissabon nu voor het eerst in detail een moleculair signaalpad kunnen laten zien dat leidt tot de ontwikkeling van cognitieve stoornissen die vergelijkbaar zijn met die bij Parkinson-patiënten.

Fatale interactie tussen eiwitten

Volgens de onderzoekers wordt de nieuw ontdekte signaalroute geactiveerd door de interactie van abnormale vormen van het alfa-synucleïne-eiwit met het prion-eiwit (PrPC). Van PrPC was al bekend "dat het betrokken is bij processen die leiden tot leeftijdsgebonden gedragsafwijkingen en geheugenverlies bij neurodegeneratie", aldus het Universitair Medisch Centrum van Göttingen. De wetenschappers konden aantonen dat de interactie tussen alfa-synucleïne en PrPC een cascade van processen in gang zet die uiteindelijk leiden tot verstoringen in de contacten tussen zenuwcellen (synapsen). Dit heeft een nadelige invloed op de communicatie tussen de aangetaste zenuwcellen en bevordert de ontwikkeling van cognitieve stoornissen.

Parkinson is veel meer dan een motorische stoornis

"We weten nu dat de ziekte van Parkinson veel meer is dan een motorische ziekte"; benadrukt studiecoördinator prof.dr.ir. Tiago Outeiro, directeur van de afdeling Experimentele Neurodegeneratie van het Universitair Medisch Centrum Göttingen. Het was al bekend dat bepaalde vormen van het alfa-synucleïne-eiwit storingen kunnen veroorzaken in de communicatie van zenuwcellen die verantwoordelijk zijn voor het geheugen, vervolgt de deskundige. Tot nu toe is het echter onduidelijk gebleven hoe dit precies gebeurt. “Nu weten we meer over de moleculaire mechanismen. Dit opent nieuwe therapeutische benaderingen voor de preventie en behandeling van de ziekte van Parkinson, "zei prof. Tiago.

Nieuwe benaderingen van therapie

In hun studie beschrijven de wetenschappers voor het eerst een nieuw "mechanisme dat voldoende is om vroege schade aan de synapsen van zenuwcellen te veroorzaken die uitsluitend wordt veroorzaakt door extracellulair alfa-synucleïne", meldt het Universitair Medisch Centrum van Göttingen. De interactie van de eiwitten zet een signaalcascade in gang die leidt tot een ontregeling van de calciumhuishouding en een storing van de synapsen van zenuwcellen in de hersenen. Als het eiwit echter wordt geïnactiveerd door genetische manipulatie of door het gebruik van antilichamen, worden de toxische effecten van de alfa-synucleïne-oligomeren teniet gedaan, leggen de wetenschappers uit. "In een muismodel voor de ziekte van Parkinson treden de synaptische en cognitieve tekorten niet op als dit signaalpad wordt geblokkeerd", benadrukken prof. Tiago en collega's. Dit opent volledig nieuwe benaderingen voor de therapie van Parkinson. (fp)

Tags:  Over Het Algemeen Vakken Galerij